
脑卒中(俗称“中风”)是一种突发性的脑血管事件,因脑部血流异常导致局部脑组织损伤或坏死,是全球范围内致死和致残的重要原因。它不仅可能让患者在短时间内丧失语言、运动、认知等多项功能,严重时甚至威胁生命,而且其所造成的后遗症常常需要长期康复和照护,影响个人与家庭的生活。
值得注意的是,绝大多数脑卒中并非毫无征兆。大量流行病学数据证明,诸如高血压、心房颤动、糖尿病、吸烟、高血脂等生活方式和慢性疾病密切相关因素显著增加发病风险。与此同时,脑卒中的救治与预后高度依赖于时间:越早识别、越快送医,患者恢复健康的机会越大。一些在发病初期获得及时处理的患者,功能可几乎完全恢复。因此,普及脑卒中的识别与急救常识,不仅关乎患者自身,也关乎整个社会的健康水平。
脑卒中(Stroke,“中风”)从病理机制上可以分为两大主要类型:缺血性脑卒中和出血性脑卒中。这两种类型的脑卒中在临床表现上往往非常相似,比如都可能出现突然的肢体无力、言语障碍、口眼歪斜等症状,但其发病原因和最佳治疗方案却完全不同。因此,院前绝不能根据主观判断或症状自行用药,否则可能导致严重后果。
缺血性脑卒中(脑梗死)占所有脑卒中的约85%,是由于脑部的某一血管被血栓或栓子堵塞,导致相关脑区供血中断,脑组织因缺血和缺氧而发生不可逆的损伤。血栓可在动脉粥样硬化斑块的基础上局部形成(如“大动脉粥样硬化型”),也可来自于心脏(如房颤患者心房内产生的血栓脱落,经血流进入脑血管造成“心源性栓塞型”),还可见于小血管病变(如高血压或糖尿病导致的小动脉硬化闭塞)。大多数脑梗死发作常常在早晨起床、活动后发病,部分患者可在发病前有一过性肢体麻木、言语不清等先兆症状。
出血性脑卒中(脑出血或蛛网膜下腔出血)约占脑卒中的15%。其本质是脑内或蛛网膜下腔的血管破裂,血液渗入脑组织或脑表面,造成直接压迫、损伤神经细胞。高血压是脑出血最主要的危险因素,长期血压升高会导致脑内小动脉发生病变,血管壁脆弱,在情绪激动、用力排便等诱因下突然破裂。蛛网膜下腔出血则多由先天性动脉瘤破裂引发,可发生于任何年龄段,常有“如被棒击”般的剧烈头痛,甚至迅速意识丧失。部分出血性卒中患者可出现呕吐、血压剧烈升高及明显的脑膜刺激征(如颈项强直)。
切记:脑卒中两种类型的治疗方向完全相反——缺血性卒中强调尽快恢复血流(如静脉溶栓、机械取栓),而出血性卒中则需止血、控制血压和降低颅内压。若误将出血型卒中当做缺血型处理(如随意服用阿司匹林、溶栓药等抗凝药物),反而可能加重出血甚至危及生命。因此,在没有医院CT或MRI等影像学检查明确卒中类型前,绝对不能自行服药。院前急救的关键是“争分夺秒送医”,而不是“急于用药”!

在院前识别脑卒中的过程中,有一个被世界各国急救和卒中学会大力推广的简捷记忆口诀——FAST。它能够让普通群众在没有医学知识的情况下,用最短时间对脑卒中进行初步判断和识别,把握宝贵的救治时机:
值得特别说明的是,在国内外卒中指南的基础上,近年来FAST口诀被进一步完善,扩展为“BE-FAST”以提高识别率:
温馨提示: 只要BE-FAST六项出现“任何一项”异常症状,都需立即拨打120,启动卒中绿色通道。快速识别、快速送医,是降低致残致死率、争取康复的关键!

对于缺血性脑卒中,目前最有效的急性期治疗是静脉溶栓(使用重组组织型纤溶酶原激活物,rt-PA)和机械取栓(通过导管伸入颅内血管,机械性取出血栓)。
静脉溶栓的时间窗口是症状出现后4.5小时以内——在这个时间内,脑梗死周围的“缺血半暗带”区域(血流减少但尚未完全坏死的脑组织)仍有可能通过恢复血流而存活。每早一分钟实施溶栓,平均可多挽救约190万个神经元,约3.1公里的神经轴突,相当于在整个溶栓时间窗内,每分钟可额外挽救相当于1.7天的健康寿命。
机械取栓适用于大血管(颈内动脉、大脑中动脉)堵塞的患者,时间窗可以延长至24小时(在影像学评估有可挽救脑组织的前提下),成功复流率高达80%至90%,部分患者可实现功能接近完全恢复。
这些治疗的前提,是患者能够在时间窗内到达具备卒中救治能力的医院——绝大多数情况下,这意味着从症状出现到医院完成CT检查、开始治疗,全程应控制在1小时以内(“卒中救治绿色通道”)。这对患者和家属的意识提出了要求:识别症状、立即拨打120,而不是观察等待。

脑卒中之所以被称为“可防可控”的重大慢性疾病,很大程度上得益于我们对其主要危险因素的深入研究和干预手段的不断进步。在众多相关因素中,高血压被公认为脑卒中最重要的、也是最易通过医疗和生活方式加以控制的单一危险因素。大量研究表明,收缩压每降低10 mmHg,脑卒中风险可降低约35%至40%。因此,已经确诊高血压的患者,务必做到规律服药,配合限制盐分摄入和规律运动,将血压长期控制在医生推荐的目标范围(通常建议低于130/80 mmHg)。这是目前所有单项干预措施中,预防脑卒中效果最确切的一项。
除了高血压外,心房颤动(房颤)也是脑卒中的极为重要且独立的危险因素。房颤是一种常见的心律失常,当心房失去正常有序的收缩时,血流在心房内形成“涡流”,最容易在左心耳等部位形成血栓。一旦血栓脱落,就有可能随着血流进入脑血管,阻塞脑动脉,进而引发心源性脑栓塞。这类脑卒中往往起病急、病情重,致残率高。数据显示,房颤患者的脑卒中风险大约是普通人的5倍。如果能够早期识别房颤,并在医生指导下使用抗凝药物(如华法林、达比加群、利伐沙班等),可以将脑卒中风险降低60%至70%,极大改善患者的长期预后。
实际生活中,许多人同时存在多种危险因素,它们的叠加作用会进一步放大脑卒中风险。下方总结了部分重要危险因素的相对风险倍数及主要干预措施:
值得重视的是,“小卒中”(短暂性脑缺血发作,TIA)其实是脑卒中的“最后警告信号”,但却非常容易被忽略。TIA通常表现为一过性的神经功能缺损(如单侧肢体无力、暂时性语言障碍、短暂视力丧失等),大多在24小时内(很多仅持续几分钟至1小时)完全缓解。许多患者因为症状自行消失而掉以轻心,没有及时就医。
实际上,出现TIA后48小时内发生完全性脑卒中的风险可以高达10%–15%,而且TIA提示血管病变已经非常严重,是干预和逆转风险的黄金时间窗口。因此,一旦出现上述疑似TIA的症状,应立即就医,由神经专科医生进行评估,并完善心脏、血管和相关危险因素的系统检查,制定个体化的预防方案,切不可抱有侥幸心理延误治疗。
脑卒中的一级预防(阻断发病)和二级预防(防治复发)都离不开对上述可控危险因素的识别和管理,这需要患者、家属与医疗团队共同努力,才能最大限度地降低脑卒中的发生和复发率。
第1题【知识点:缺血性与出血性脑卒中的区别】
在院前急救中,为什么不能对疑似脑卒中患者自行服用阿司匹林?
A. 阿司匹林会加快心率,加重脑部负担
B. 缺血性卒中与出血性卒中治疗方向相反,未做CT确认类型前,服用阿司匹林(抗血小板/抗凝)可能使出血性卒中的颅内出血加重
C. 阿司匹林需要与其他药物配合使用才有效,单独使用无效
D. 阿司匹林起效太慢,等到起效时已经超过时间窗口
答案:B
这是脑卒中院前急救中最关键的知识点之一。缺血性脑卒中(脑梗死)的治疗需要抗血小板或溶栓药物来“溶解”血栓,开通血管;而出血性脑卒中(脑出血)的本质是血管破裂出血,此时使用抗血小板药物(如阿司匹林)会干扰正常的凝血过程,使颅内出血量增加,大幅加重病情。两者在外观症状上可能极为相似,仅靠症状判断几乎不可能区分。CT检查是唯一能在数分钟内可靠鉴别两者的方法,因此院前绝不应使用任何影响凝血的药物,而应立即拨打120快速转运到有CT设备的医院。
第2题【知识点:FAST口诀的应用】
一位65岁男性突然出现嘴角向右歪斜、左臂无法抬起,说话含糊不清,持续约5分钟,症状消失后他感觉“好多了”,准备继续工作。这种情况下正确的处置是什么?
A. 症状已经消失,说明是短暂的血管痉挛,休息一下即可,不需要就医
B. 建议患者在家观察,如果症状再次出现再就医
C. 立即拨打120,这些症状符合TIA(短暂性脑缺血发作),TIA后数天内发生完全性脑卒中的风险极高
D. 建议患者量一次血压,如果血压正常就不用担心
答案:C
这位患者出现的正是典型的TIA(短暂性脑缺血发作)症状:FAST三项阳性(面部歪斜、上肢无力、语言障碍),持续数分钟后自行缓解。TIA的症状消失不代表危险解除,恰恰相反——TIA是完全性脑卒中最危险的预警信号。TIA后48小时内发生脑卒中的风险高达10%至15%,30天内约为10%至20%。症状消失后“感觉好了”是患者最容易被误导的假象。正确做法是立即急诊,接受MRI、颈动脉超声、心电图(排查房颤)等系统评估,并在急诊或住院期间开始强化抗血小板和其他预防治疗。
第3题【知识点:溶栓治疗的时间窗口】
缺血性脑卒中静脉溶栓治疗的时间窗口是多久?超过这个时间后发生了什么变化?
A. 时间窗为24小时,超过后溶栓完全无效
B. 时间窗为1小时,超过后必须改用手术治疗
C. 时间窗为4.5小时,在此时间内梗死周围的“缺血半暗带”可能存活,开通血管有望恢复功能;超过后半暗带大部分已坏死,溶栓获益大幅减少且风险不变
D. 时间窗为12小时,但超过6小时效果会减半
答案:C
静脉溶栓(rt-PA)的标准时间窗是症状出现后4.5小时内。这个时间窗的科学依据在于“缺血半暗带”的概念:脑血管堵塞后,梗死核心区(血流完全停止)周围存在一个血流减少但尚未完全坏死的区域——缺血半暗带。这部分细胞处于功能抑制但尚存活的状态,如果在4.5小时内恢复血流,大部分细胞可以存活并恢复功能。超过时间窗后,半暗带区域大部分已坏死,溶栓的潜在获益减少,而颅内出血的风险不变,总体风险效益比变差。对于大血管堵塞的患者,机械取栓的时间窗可延长至24小时(需影像学评估有可挽救组织)。
第4题【知识点:房颤与脑卒中的关联】
心房颤动(房颤)患者脑卒中风险显著增加的主要机制是什么?
A. 房颤时心率过快,心脏负荷增大,导致血管破裂出血
B. 房颤时心房失去规律收缩,血流在心房内形成涡流,易在左心耳内形成血栓;血栓脱落后随血流进入脑血管,引发心源性栓塞性脑梗死
C. 房颤导致血液中血小板数量急剧增加,容易在全身血管内形成血栓
D. 房颤使血压大幅波动,高血压性脑出血风险增加
答案:B
房颤(心房颤动)时,心房失去正常的规律收缩,心房内血液流动缺乏方向性,形成局部涡流和停滞。左心耳(Left Atrial Appendage)是左心房的一个盲端结构,在房颤时最容易发生血液瘀积和血栓形成。一旦左心耳内形成的血栓(常为较大块的“红血栓”,富含纤维蛋白)脱落,随主动脉血流快速进入颈动脉和脑血管,就会造成大面积的脑栓塞。心源性脑栓塞的特点是往往症状重、面积大、预后较差。抗凝治疗(华法林或新型口服抗凝药,如达比加群、利伐沙班)通过阻止血栓形成,可将房颤相关脑卒中风险降低约65%。
第5题【知识点:高血压与脑卒中预防】
以下关于高血压和脑卒中预防关系的描述,哪一项最准确?
A. 高血压只增加出血性脑卒中(脑出血)风险,对缺血性脑卒中(脑梗死)影响不大
B. 控制高血压是预防脑卒中最有效的单项措施,收缩压每降低10 mmHg,脑卒中风险降低约35%至40%
C. 只有收缩压超过180 mmHg才会显著增加脑卒中风险,130至160 mmHg的血压对脑血管影响轻微
D. 降压过积极反而危险,血压控制在160 mmHg左右对脑血管保护最佳
答案:B
高血压是缺血性脑卒中和出血性脑卒中共同的最重要危险因素——它既加速大血管粥样硬化(导致脑梗死)和小动脉玻璃样变性(导致腔隙性脑梗死),又使脑内小动脉管壁脆性增加,在血压骤升时容易破裂(脑出血)。大量流行病学研究证实,血压越高,脑卒中风险越高,且这种关系在收缩压115 mmHg以上就已经开始呈对数线性增长,并不存在一个安全阈值。将收缩压每降低10 mmHg,脑卒中风险可降低35%至40%,这是目前所有单项预防措施中效果最显著的一个,这也是高血压患者坚持用药的最重要理由之一。